Отравляющие и сильнодействующие вещества удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего действия хлор, фосген, дифосген явились родоначальниками химического оружия, одного из трех видов оружия массового поражения. Основными представителями этой группы являются фосген и дифосген. Удушающим действием обладают многие летучие вещества, которые также применялись в боевой обстановке (хлор, фтор, окислы азота, триэтиламин, хлорпикрин и др.).

В годы первой мировой войны из 1 млн 300 тыс. человек - общего числа пострадавших от химического оружия, из которых около 130 тыс. погибло, 80 % составили пораженные фосгеном.

Общей характерной особенностью отравляющих веществ этой группы являются их высокая летучесть и способность вызывать при дыхании специфическое поражение легочной ткани с развитием токсического отека легких. Это явилось причиной названия этой группы ОВ - удушающими отравляющими веществами. Такими свойствами обладают фосген (по шифру США - CG, дифосген - DP), а также некоторые фторсодержащие соединения.

Родоначальником этой группы ОВ считается хлор. Именно хлор был впервые применен немцами в качестве боевого отравляющего вещества.

апреля 1915 года немцы провели первую газобаллонную атаку с хлором против англо-французских войск. На 6-ти километровом фронте в течение 5-8 минут было выпущено 180 тонн хлора. Результатом этой атаки явилось - 15 тыс пораженных из которых свыше 52тыс погибло, а половина оставшихся в живых стали инвалидами.

В декабре 1915 года газобаллонная атака была проведена против русских войск. 9 тыс пострадавших, более 1 тыс со смертельным исходом - итог первого случая применения химического оружия против русских войск.

В годы первой мировой войны состоялось более 50 немецких газобалонных атак, 20 французских и 150 английских.

В 1935 году фашистская Италия многократно использовала химическое оружие против Абиссинии (Эфиопии). Наряду с кожно-нарывными ОВ было использовано более 200 т ОВ удушающего действия. Общие потери от химического оружия составили более 250 тыс человек.

Несмотря на успехи первых газобаллонных атак, этот метод химической войны имел ряд очевидных недостатков. Для достижения боевой эффективности требовались строго определенные метеоусловия; круг пригодных для применения ОВ ограничился газообразными веществами. Высока была вероятность поражения собственных войск и др.

Это вызвало необходимость совершенствования методов применения химического оружия. В 1917 году в армии Великобритании появились первые газометы с дальностью стрельбы химическими минами на расстояние 1-2 км. Вес химических мин составлял от 9 до 228 кг. В том же году на вооружение армии Германии поступили 160-ти и 180-ти мм газометы с дальностью стрельбы до 2 и 1,6 км соответственно.

Газометы дали новый толчок развитию артиллерийских средств применения отравляющих веществ. С середины 1916 года воюющие стороны начали широко применять химические артиллерийские снаряды.

Несмотря на то, что фосген и дифосген по токсичности и, следовательно, боевым возможностям значительно уступают таким ОВ как, например, фосфорорганические отравляющие вещества, данная группа ОВ не потеряла актуальности и в настоящее время.

Причиной этому является:

Дешевизна и сравнительная простота производства - практически любая страна с развитой химической промышленностью способна в короткие сроки наладить массовое производство отравляющих веществ этой группы, так как фосген и его аналоги являются промежуточными веществами при производстве многих химических соединений.

В виду сложности и не изученности патогенеза отсутствует специфическая антидотная терапия.

Фосген, являясь в 2,5 раза тяжелее воздуха (дифосген - в 26,9 раз) способен накапливаться в оврагах, низинах, подвалах где как правило размещаются пункты сбора раненных и медицинские пункты.

Особенностью этих ОВ являются также их способность "пробивать" противогаз при высоких концентрациях.

Отравления подобными ОВ удушающего действия могут быть при работах с компонентами ракетных топлив, в частности, гидразином и другими окислителями (окислы азота, азотная кислота).

В связи с этим, каждый врач должен хорошо знать свойства этих ОВ, механизм их действия и патогенез интоксикации, клинику и лечение пораженных фосгеном, дифосгеном и другими удушающими веществами.

Классификация отравляющих веществ удушающего действия

По способности оказывать раздражающий эффект ТХВ разделяются:

) Вещества, у которых раздражающее действие не выражено - фосген, дифосген.

) Вещества удушающего действия с выраженными раздражающим эффектом - хлор, хлорид серы, серная и соляная кислоты.

Вещества, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом:

а) общетоксическим резорбтивным действием - акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.;

б) с алкилирующим действием - метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат;

в) с нейротропным эффектом - аммиак, бромметил, гидразины и др. Физико-химические свойства, токсичность фосгена и дифосгена

Фосген был получен в 1811 году Дж.Дели (Англия), который дал название новому веществу "фосген" -"светорожденный", т.к. соединение возникает при взаимодействии углерода и хлора на солнечном свету.

солнечный

СО + Cl2 СОCl2

отравляющий сильнодействующий вещество удушающий

Фосген является хлорангидридом угольной кислоты. Представляет собой бесцветный газ или жидкость с температурой кипения 8,2 С, с запахом прелого сена или гнилых яблок.

Плотность в 3,5 раза выше плотности воздуха (пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха).

Ограничено растворяются в воде, одновременно разлагаясь при этом. Растворимость фосгена в воде при температуре 20 С составляет 0,9 %. В органических растворителях, дизельном топливе, жирах, маслах растворяется хорошо. Фосген растворим также во многих отравляющих и жидких дымообразующих веществах.

Обладает очень высокой летучестью, которая даже в зимнее время достаточна для достижения поражающих концентраций. При температуре минус118 С фосген превращается в белую кристаллическую массу.

В воде быстро гидролизуется:

ОCl2 + H2O ----- CО2 + 2 HCl

Быстро обезвреживается щелочами и аммиаком:

СОCl2 + 4 NaOH Na2CO3 + 2 NaCl + 2 H2O

СОCl2 + 4 NH3 ------ СO(NH2)2 + 2 NH4Cl

Так как эти ОВ нестойкие, санитарную обработку, пораженным прибывшим из химического очага как правило проводить нет необходимости.

Дифосген - трихлорметиловый эфир фосгена. По молекулярному составу представляет удвоенную молекулу фосгена (COCl2)2.

Бесцветная, легкоподвижная жидкость с таким же запахом.

Удельный вес 1,7, температура кипения 128 С. Пары в семь раз тяжелее воздуха. Дифосген имеет большую стойкость, сохраняя поражающую способность летом до 2-3 часов, в лесу - до 10 часов, зимой - до суток. Замерзает при температуре минус 570С.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена.

Гидролизуется водой, обезвреживается щелочами. По действию на организм аналогичен фосгену. Вызывает токсический отек легких только при вдыхании паров, жидкое ОВ не всасывается в кожу.

При попадании на кожу вызывает слабое ее раздражение, не имеющее характера ожога. Пары дифосгена вызывают слабое раздражение дыхательных путей.

Токсичность фосгена и дифосгена примерно одинакова и достаточно высока при применении в виде паров. Вызывают поражения только ингаляционным путем.

Смертельная токсическая доза при экспозиции 1 мин. LCt100 - 5 мг/л/мин. Условно смертельная доза LCt50 - 3,2 мг/л/мин, средневыводящая ICt50 - 1,6 мг/л/мин. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Хлорпикрин - CCl2NO2 - трихлорнитрометан, желтоватая жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 113 С, температура замерзания минус 690 С. Удельный вес 1,66, пары в 5,7 раз тяжелее воздуха. Липоидотропное вещество. Стоек. Химически малоактивное вещество. Не гидролизуется при кипячении. Разрушается раствором щелочей; лучше их спиртованным или водноспиртованным растворами. Применяется для дератизации и при промысле пушного зверя. Минимально действующая концентрация 0,002 г/м3. Поражение органов дыхания развивается при концентрации 0,1 г/м3 и выше. При концентрации 2 г/м3 и экспозиции 10 мин. - смертельное поражение с развитием токсического отека легких.

Хлор (Cl2) - газ желто-зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора.

Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни. Характер и тяжесть интоксикации хлором определяется концентрацией его во вдыхаемом воздухе. Чем выше концентрация хлора во вдыхаемом воздухе, тем большая доза ОВ повадает в организм и, соответственно, развивается более тяжелая степень поражения.

Аммиак - получен английским ученым Д. Пристоли в 1774 году, при действии гашеной извести на хлористый аммоний. (Нашатырный спирт - 28-29% раствор аммиака). Широко используется в химической промышленности для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия; при производстве удобрений; в органическом синтезе; в медицине - в виде нашатырного спирта; в промышленности - при серебрении зеркал; в качестве хладагента в холодильниках; при крашении тканей.

Применяется также в кожевенной, текстильной, бумажной промышленности, производстве искусственного волокна, мыловарении, в алюминиевом производстве и др.

Путь поступления - ингаляционный, пероральный.

Физико-химические свойства аммиака

Аммиак бесцветный газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. Аммиак в 2 раза легче воздуха, однако образующееся облако воздушно-аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха.

Аммиак весьма реакционно способен, вступает в реакции замещения, присоединения, окисления. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония, горит в кислороде с образованием воды и азота, реагирует с кислотами и металлами.

Токсичность аммиака

ПДК аммиака - 0,2мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5 - 1 часа, составляет 1500 - 2700 мг/м2. При действии высоких концентраций вызывает поражение кожных покровов, возможны химические ожоги глаз.

Азотная кислота - летучая, бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака, состоящего из двуокиси азота, воды и кислорода. Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. ПДК равна 0,005 мг/л. Концентрация 0,1-0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. Пары окислов азота тяжелей воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде образуют азотную и азотистую кислоты и их соли, нитриты и нитраты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.

Патогенез поражения азотной кислоты

В остальном, клиника токсического отека при поражении азотной кислотой и окислами азота напоминает клиническую картину поражения фосгеном.

При попадании на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный, благодаря ксантопротеиновой реакции, в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда, распространяется и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40-50 дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Поражение глаз

Чрезвычайно опасным является поражением азотной кислотой глаз. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен. Даже при внешнем легком кератоконъюктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), требующей в последующем энуклеации.

Неотложная помощь и лечение при поражении азотной кислотой

1. Немедленное прекращение поступления яда в организм - надевание противогаза, эвакуация из зоны заражения. Кожу и глаза при попадании на них кислоты, необходимо обильно и длительно (не менее 5 мин.) промыть струей воды. После промывания глаз закапывают 2% раствор новокаина и за веко закладывают 5% синтамициновую эмульсию. На места ожогов кожи накладывают асептические повязки.

Для устранения раздражения верхних дыхательных путей при меняется вдыхание фициллина, назначают кофеин, щелочные ингаляции.

В остальном, терапия соответствует общим принципам ликвидации отека легких, других симптомов интоксикации и профилактике осложнений.

Основными патогенетическими направлениями являются:

уменьшение объема циркулирующей крови;

укрепление сосудистой стенки;

борьба с гипоксией;

борьба с ацидозом и электролитными нарушениями;

улучшение микроциркуляции.

2. Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

Наблюдение за клиникой поражения удушающего действия показали, что ведущим синдромом является развитие токсического отека легких.

Токсический отек легких - сложный симптомокомплекс в основе которого лежит диффузное поражение легких, которое заключается в поражении альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия. Первичные биохимические изменения в них заключаются:

при поражении фосгеном в алкилировании амино- (NH), гидрокси (OH) и тиоловой (SH) группы протеинов клеток мишеней;

при поражении диоксидом азота, галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и периксное окисление липидов является началом мембраннных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем эти изменения приводят к интоксикации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Все эти процессы приводят к повреждению субклеточных органелл, которое приводит к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней. Продукты поражения клеток-мешеней, активируют фосфолипазу, что приводит к нарушению целостности мембран. Активация фосфолипазы приводит также к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводит к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов - молочной, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот, ацетона. В результате рН крови снижается до 7,2-7,0, что приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию ацидоза и интесртициального отека.

В конце скрытого периода усиливающийся интерстициальный отек приводит к спадению большого количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишимия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющийся брадикинин существенно увеличивает проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате этих процессов легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом), что приводит к нарушению внешнего легочного дыхания с развитием острого кислородного голодания и резким нарушением функций всего организма.

Механизм действия фосгена и патогенез токсического отека легких до сих пор точно не изучен. Согласно "механической теории", существующей первоначально, фосген при взаимодействии с водой образует соляную кислоту, которая оказывает поражающее действие на поверхностно-активные вещества легочной ткани. В результате последние створаживаютя и стекают. Освободившийся от защитного слоя эпителий альвеол поражается фосгеном. Жидкость заполняет просветы альвеол, перегородки увеличиваются в 5-6 раз, появляются механические повреждения - разрывы альвеолярно-капиллярной мембраны. Однако, патогенез токсического отека легких нельзя полностью объяснить только местными процессами, связанными с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Этот механизм имеет место только при высоких концентрациях отравляющего вещества.

В связи с этим, в дальнейшем была выдвинута нервно-рефлекторная теория патогенеза интоксикации (Лазарис Я.А., Серебровская И.А.). Согласно этой теории, фосген воздействуя на нервные окончания рецепторов легких в альвеолах, вызываяет их сильное раздражение. По центростремительным нервам (афферентные волокна) nervus vagus поток импульсов следует в гипоталямус (подкорковые образования, расположенные ниже четверохолмия рядом с гипофизом), активизируется гиалуронидаза. Ответным сигналом является выпотевание жидкости с целью удаления раздражителя. Первоначально, этот механизм имеет выраженный защитный характер - выпотевшая жидкость смывает отравляющее вещество, уменьшает раздражение периферических нервных окончаний. Однако, в связи с тем, что фосген продолжает оказывать раздражающее действие, поток импульсов приобретает патологический характер - появляется патологическая импульсация. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина (рефлекс Геринга-Брейера), что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Объем выпотевающей жидкости продолжает увеличиваться, в результате набухшие перегородки становятся рыхлыми, начинают разрываться. С эксудатом выходит большое количество белка. В отечной жидкости выявляются не только мелкодисперсные, но и крупнодисперсные фракции белка. В результате, отечная жидкость приобретает пенистый характер, выполняет весь просвет альвеол, трудно выделяется при кашле. Это приводит к развитию гипоксической гипоксии.

Как указывалось выше, выделяющийся в тканях легких гистамин и другие биологически активные вещества еще больше повышает проницаемость перегородок, что значительно ускоряет развитие отека.

Выпотевание плазмы в просвет альвеол приводит к сгущению крови, повышение ее вязкости. Это обуславливает замедление тока крови, развитие коллапса и застойного типа циркуляторной гипоксии.

Накопление в крови недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, это в свою очередь снижает кислородосвязывающую функцию гемоглобина и способствует развитию гемической гипоксии.

Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствие гипоксии, отека и лизиса клеток-мишеней в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усилению вазоконстрикции, увеличению гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Гипертензия в малом круге кровообращения на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усилению выпота плазмы в интерстиций.

В патогенезе токсического отека легких большое значение имеет нарушение водно-солевого обмена. Важная роль в его регуляции принадлежит минералокортикоиду - альдостерону.

Вследствие повышения вязкости крови раздражаются волюнорецепторы сосудов. Поток импульсов по n. vagus следуют в заднюю долю гипофиза. Ответной реакцией является усиление выброса надпочечниками глюкокортикоида - альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и обуславливает накопление ионов Na+2 в клетках альвеол и выход ионов К. Ионы Na, притягивая к себе воду, усиливают развитие отека легких.

Кроме того, усиливаются выделение антидиуретического гормона (вазопрессина), который способствует задержке мочеотделения и ускоряет скопление жидкости в тканях.

От гипоксии, прежде всего, страдает центральная нервная система, развивается нервно-рефлекторные реакции, гуморальные сдвиги - возбуждается симпато-адреналовая система, высвобождаются катехоламины. Последние способствуют перераспределению крови, кровь накапливается в малом кругу кровообращения, что обуславливает развитие циркуляторной гипоксии.

Развитие отека легких приводит к смещению органов средостения, сердце работает в крайне неблагоприятных условиях. Усиленная выработка и выброс гистаминоподобных веществ обуславливает спазм сосудов сердца и ишемию миокарда. Развивается ишемическая форма гипоксии.

Важное значение в патогенезе отека легких принадлежит сурфактантной системе (от англ. surface - поверхность). Сурфантант - поверхностно-активное вещество (ПАВ) состоит из нескольких компонентов: липидов, мукополисахаридов и белков.

Сурфактант снижает силу поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом, препятствует спадению ткани легкого, развитию ателектаза и выпотеванию жидкости в альвеоле. Работами Серебровской И.А. установлено, что фосген инактивирует сурфактант, снижает его синтез в альвеолах, что обуславливает развитие отека легких и ателектаза альвеол. Кортикортикоиды усиливают синтез сурфактанта.

Большое значение в патогенезе интоксикации фосгеном придается брадикинину (кининовой системе).

Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, сосудорасширяющее вещество, повышает проницаемость капилляров (в 10-15 раз сильнее гистамина), обуславливает спазм в бронхах, усиливает воспалительные процессы в легких и ускоряет развитие отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых повреждениях более чем в 10 раз. Однако лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражениях) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек резко нарастает, жидкость поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека, которая обуславливает гипоксическую гипоксию, так называемую "синюю" форму гипоксии.

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, в ряде случаев развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) в значительной степени повышается опасность тромбообразования.

Всем этим процессам в значительной степени способствует физическая нагрузка, переохлаждение, психическое перенапряжение, которые усиливают перераспределение крови, концентрацию ее в малом круге кровообращения, способствуя развитию отека легких.

Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином "респираторный дистресс - синдром (взрослых) химической этиологии" (РДСВ). Деструкция ткани легких, сопровождающаяся образованием агресивных веществ, вызванная чрезвычайно токсичными отравляющими веществами удушающего действия, вызывает одну из самых тяжелых форм дыхательной недостаточности. Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности диструкции клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия капилляров легких.

Таким образом, подводя итог по патогенезу интоксикации можно сделать заключение, что в основе патогенеза поражения ОВ удушающего действия лежит смешанный тип гипоксии (гипоксическая гипоксия - в результате заполнения альвеол трансудатом; циркуляторная гипоксия - в результате сгущения крови, замедление тока крови; ишемическая гипоксия - в результате падение сосудистого тонуса; гемическая гипоксия - в результате ацидоза и ухудшения кислородосвязывающей функции гемоглобина крови).

Список использованных источников

1. Александров В.Н., Емельянов В.И. Отравляющие вещества. - М.,1990 г.

Бова А.А., Горохов С.С., Яблонский В.Н. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций.- Мн., 2000.

Богоявленский В.Ф., Богоявленский И.Ф. Острые отравления: Диагностика и доврачебная помощь. - СПб.,1999.

Гембицкий Е.В.,Комаров В.И.Военно-полевая терапия. - М., 1983.

Ганжара П.С., Новиков А.А. Учебное пособие по клинической токсикологии. - М., 1979.

Дубицкий А.Е., Семенов И.А., Чепкий Л.П. Медицина катастроф. - Киев, 1993.

Жидков С.А., Шнитко С.Н. Военно-полевая хирургия. - Мн.,2001.

Каракчиев Н.И. Военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия. - Ташкент, 1988.

По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико‑фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).

Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.

Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.

Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.

К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты - серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

− общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

− алкилирующий (метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);

− нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).

Физико‑химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

Фосген - хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название - «светорожденный». В обычных условиях фосген - газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.

При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.

Дифосген - трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.

Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2‑3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

2. Патогенез и механизм развития токсического отека легких.

Токсический отек легких - симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс‑синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ).

Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

Причины нарушения проницаемости капиллярно‑альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.

Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно‑альвеолярных мембран.

В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно‑капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино - NН2; гидрокси - ОН; и тио - SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям - инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток‑мишеней. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток‑мишеней, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления - лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.

Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2‑7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .

В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта - поверхностно‑активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.

Легочная гипертензия возникает в результате нервно‑рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .

Одновременно, в результате нервно‑рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток‑мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

В ответ на стресс‑реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидиуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.

Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых поражения - более чем в 10 раз. Однако, лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1‑3 часов (при тяжелых поражения) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек легких резко нарастает, жидкость под повышенным давлением поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека . Вследствие растворения в отечной жидкости белков и остатков сурфактанта, снижается поверхностное натяжение отечного экссудата, развивается пенообразование, обтурация дыхательных путей, приводящая к гипоксической гипоксии , образно называемой «синей».

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. При появлении же в крови опасных для жизни концентраций тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Выделившийся в кровь гепарин вступает в комплексные соединения с тромбином, фибрином, адреналином. При этом адреналин теряет свою физиологическую активность. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно‑сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно‑респираторной - «серой» гипоксии.

3. Клиника отравления АХОВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

В зависимости от физико‑химических свойств АХОВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ - фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести -

токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго- и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12‑20% лиц с тяжелой формой поражения.

В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1‑3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3‑5 до 12 часов - поражения средней степени; 12‑24 часа - легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку.

Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, β‑оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине‑багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно‑циркуляторная - «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо‑эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются - нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине‑серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70‑80% летальности от поражений фосгеном.

Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4‑6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3‑5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9‑10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто‑гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I‑II степени. В случае поражений тяжелой степени - токсические бронхиты, токсическая пневмония II‑III степени, в 12‑20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

Поражения тяжелой степени - 40%;

Поражения средней степени - 30%;

Поражения легкой степени - 30%.

4. Обоснование методов профилактики и лечения поражений АХОВ удушающего действия.

С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

Немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно‑марлевой увлажненной повязки;

Рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

Даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

Производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

При появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно‑альвеолярные мембраны.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно‑капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

Глюкокортикоиды - вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов - преднизолон 160‑200 мг/сут;

Антигистаминные средства - предупреждают выработку гиалуроновой кислоты - пипольфен 2,5% - 2 мл;

Препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами - кальция глюконат 10% р‑р по 10 мл в/в;

Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р‑ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородно‑воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородно‑воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин - 2,5% раствор - 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор - 2 мл или реланиум 0,5% р‑р - 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо‑воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения ‑ с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

Кровопускание, в количестве 250‑300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р‑р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р‑р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно‑капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают токаферол, флавониды - рутин, кверцетин.

В последующем вводят :

Щелочные растворы - с целью борьбы с ацидозом;

Бронхолитики - для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

Сердечные средства;

Антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл).

При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3‑4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ТЕМА № 5

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА

УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Общая токсикологическая характеристика ОВ

Удушающего действия

К ОВ удушающего действия относятся вещества ингаляционное отравление которыми вызывает поражение органов дыхания и токси­ческие отек легких с развитием острого кислородного голодания.

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпущено 180 тонн хлора на участке фронта протяжением 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5 000 было смертельно отравленных. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких, сходное действие оказывал и хлорпикрин – в последующем из-за невысокой токсичности хлор и хлорпикрин были сняты с вооружения, их место заняли фосген и его более стабильный аналог – дифосген. Фосген был впервые применен Германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 тыс. человек, погибших в первую мировую войну от химического оружия, 80 тыс. человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах.

К боевым отравляющим веществам удушающего действия относятся яды военной химии - фосген, дифосген, хлорпикрин, а к отравляющим веществам удушающего действия применяемые в промышленности и сельском хозяйстве - хлор, аммиак, акрилонитрил, хлористый бензил, хлористый аллил, хлорацетальдегид и др.

Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов. ОВ удушающего действия широко применяется в химической промышленности, сельском хозяйстве, очистных сооружениях, химико-фармацевтической промышленности, медицине и т.д. Так, у нас в области только на предприятиях водоканализационного хозяйства хранится около 100 тонн хлора используемого для обеззараживания воды.

Таким образом, изучение свойств отравляющих веществ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как боевых отравляющих веществ, но и как токсичных соединений, способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

Физико-химические и токсические свойства.

Фосген

Впервые был получен еще в 1812 г. Дж. Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло его название фосген, что значит «светорожденный».Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения 8,2°С, температура замерзания -118°С. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых яблок. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время от 15-30 мин до 1 суток). Летучесть фосгена при температуре 20°С равна 6370 мг/л воздуха. Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, то есть плохо ра­створяется в воде, а хорошо - в органических растворителях, жи­рах и липидах. В воде весьма быстро гидролизуется, в особенности при нагре­вании, с образованием практически нетоксичных веществ.

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта – слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Фосген быстро и хорошо обезвреживается щелочными веществами и аммиаком.

Дифосген .

Бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же запахом, как у фосгена. Удельный вес 1.7. Температура кипения 128° С, поэтому стойкость его летом до 2-3 ч, в лесу - до 10 ч, зимой-до суток, он относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -57° С. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Обладает способностью скапливаться в лесу, оврагах, подвалах, образовывая «газовые болота». Обладает кумулятивным действием. Является липидотропным веществом.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена, то есть также гидролизуется водой и обезвреживается щелочами.

Хлорпикрин .

Трихлорнитрометан, представляет собой бесцветную, иногда слегка желтоватого цвета жидкость с резким раздражающим запахом. Плотность 1,66 г/см 3 . Закипает при 113° С, относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -66,2° С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Хорошо растворяется в органических растворителях. При нагревании свыше 300° С разлагается с образованием фосгена и нитрозилхлорида.

По химическим свойствам весьма стоек. Водой не гидролизуется даже при кипячении. Разрушается растворами щелочей и сернистым натрием в водно - спиртовой среде.

В мирное время нередко применяется для дератизации и при неправильном обращении, могут быть отравления персонала.

Хлор.

Газ желто – зеленого цвета с резким запахом. Тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Токсичность.

Фосген и дифосген вызывают практически только ингаляционные поражения. Смертельная токсическая доза CL 100 - 5 мг/л при экспозиции 1 мин. Условносмертельная концентрация CL 50 -3,2 мг-мин/л. Средневыводящая концентрация IC 50 - 1,6 мг-мин/л. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м 3 , а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м 3 опасно для жизни.

Хлорпикрин в концентрации 0,009 мг/л оказывает сильное слезоточивое и раздражающее действие (что и используется для про­верки противогазов), а в концентрации 2 мг/л и экспозиции 10 - 15 мин - смертельное поражение с развитием токсического отека легких

Классификация отравляющих веществ удушающего действия.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту. Целесообразно все удушающие вещества по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделить на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген), и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом (хлор, хлорпикрин, кислоты), а так же соединения, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

Общетоксический (акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, хлорпикрин и другие);

Алкилирующий (метаболические яды, окись пропилена, демитилсульфат)

Нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и другие).

Нервно-рефлекторная.

В основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга; эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривается как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающею агента.

При действии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы.

Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводит к отеку легких.

Гормональная.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы. Замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета вен и раздражению волюменрецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекретат. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом.

Вторая фаза нейроэдокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, "противопожарная функция" которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии. В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких:

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге:

легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Прогноз.

При поражении ОВ удушающего действия прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд кажущееся легким, в дальнейшем может принять крайне тяжелое течение. Поражение, протекающее с бурно выраженными симптомами и вначале квалифицируемое как тяжелое, в некоторых случаях может сравнительно быстро закончиться выздоровлением.

При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, распространенного отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто присоединения вторичной инфекции, обусловливающей развитие бронхопневмонии. Осложнения могут наступить внезапно даже в периоде начинающегося улучшения. Решение об инвалидности и трудоспособности принимается в каждом случае индивидуально.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций

и медицинской защите от радиационных и химических поражений.

ТЕМА № 5

Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника. Диагностика и лечение.

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Введение

В настоящее время известно свыше 5 млн. химических соединений,

из которых 535000 признаны потенциально опасными. Во всем мире производится более 1 млн. Наименований химических средств в год, причем в промышленное производство, с/х и сферу быта ежегодно внедряется примерно 1000 новых химикатов.

Рост изготовления и применения химических веществ приводит к

неизбежному увеличению их транспортировки и объемов складирования.

Слайд № 1 «сфера применения ОВ СДЯВ удушающего действия в современной промышленности».

№ п/п	Наименование ОВ,	Сферы применения в промышленности
1	Акрилонитрит	Производство синтетических волокон, синтетической резины, каучуков, красителей.
2	Аммиак	Производство азотной кислоты, цианистого водорода, акрилонитрита, синтетических волокон, удобрений, взрывчатых веществ, хладогент.
3	Азотная кислота	В органическом синтезе красящих веществ, нитровании целлюлозы, металлургии, производстве нитратов, удобрений.
4	Сероуглерод	Производство целофана, ткани, растворителей,дезинфицирующихх средств, вулканизации каучука.
5	Фосген	Производство пластмасс, синтетического каучука, красителей, мочевины.
6	Хлор	Производство пластмасс, дезинфекции, отбеливающих средств, глицерина, очистки воды, в металлургии.
7	Хлорпикрин	Средство для борьбы с вредителями сельскохозяйственных растений, дезинфицирующие средства и др.

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

СЛАЙД № 2 «Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия»

1. Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),

б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).

2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:

а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),

б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).

3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство указанных в таблице соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ с преимущественно удушающим действием.

К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. Хотя при отравлении развивабтся существенные нарушения функций других органов и систем, гибель пострадавшего в основном связана с острым нарушением внешнего дыхания, а в основе патогенеза интоксикации лежит гипоксическая гипоксия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора. Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) – бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания – 57 С, температура кипения – 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) – бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания – 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза α С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза α С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза α С t 50 1,6 мг мин/л.

Хлор – газ желто – зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора) - применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 – 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 – 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 – 0,3 мг/л в течение 15 – 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора – применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л.

Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы – применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 – минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ

В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода:

1) период контакта с веществом;

2) скрытый период;

3) период токсического отека легких;

4) период осложнений.

Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.

Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, оьладающими прижигающим действием. При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть отшокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдаетс сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии – ожег покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта, гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии.

Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода.

Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода (токсического отека легких) – усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз (синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых – началу вторых суток. С 3 – 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться.

ОВ удушающего действия – вещества с высокой летучестью, при вдыхании которых поражается легочная ткань и возникает отек легких, приводящий к гибели организма в результате остановки дыхания. ОВ удушающего действия разрушают мембраны клеток, образующих стенки легочных альвеол. Это приводит к местному повышению проницаемости альвеол, в результате чего они заполняются плазмой крови – нормальный газообмен в легких нарушается.

Фосген

Фосген – дихлорангидрид угольной кислоты (шифр CG) (рис. 8).

Рис. 8. Химическая формула фосгена

Фосген – бесцветный газ с тяжелым запахом гнилых яблок или прелого сена. Фосген растворяется в воде – при этом он разлагается. Хорошо растворяется в органических растворителях. T кип = 8,2 °С, Т зам = –118 °С. Фосген в 3,48 раза тяжелее воздуха.

Фосген – вещество нестойкое: на открытом влажном воздухе быстро разлагается. Процесс разложения ускоряется в присутствии щелочей, особенно – в присутствии аммиака.

LCτ 50 = 3,2 мг·мин/л, С = 0,15 мг/л.

При вдыхании фосгена человек ощущает отвратительный запах (запах воспринимается при концентрации 0,004 мг/л) и появляется неприятный привкус во рту. Однако фосген быстро притупляет чувствительность обонятельного нерва, после чего перестают ощущаться даже очень высокие концентрации газа.

Первые признаки поражения проявляются после периода скрытого действия, продолжающегося в среднем 4…6 ч. В течение всего периода скрытого действия пораженные не ощущают никаких признаков отравления, чувствуют себя вполне работоспособными и, продолжая оставаться в зараженной атмосфере, успевают вдохнуть несколько смертельных доз ОВ.

К конце периода скрытого действия возникают жжение в носоглотке и слабый кашель. В последующем кашель усиливается, наступает одышка. Температура тела пораженного повышается до 38º и выше. Развивающийся отек легких ведет к сильному удушью. Частота дыхания увеличивается, пульс учащается до 100 и более ударов в минуту. Усиливающийся кашель сопровождается обильным выделением пенистой мокроты (иногда с кровью). Губы, нос, уши, конечности пораженного синеют. Угнетение дыхательного центра вызывает смертельный исход.

При больших концентрациях фосгена происходит молниеносное отравление: после двух-трех вдохов человек теряет сознание, падает и гибнет от паралича дыхательного центра.

Фосген обладает кумулятивными свойствами.

Отравляющие вещества,

Временно выводящие человека из строя

Отравляющие вещества

Психотропного (психохимического) действия

ОВ психотропного действия – синтетические или природные органические соединения, способные вызвать у здоровых людей психические аномалии или физическую неспособность к выполнению стоящих перед ними задач.

Поражающие концентрации психотропных веществ в 1000 и более раз ниже, чем, например, у синильной кислоты. При этом смертельная доза психотропного соединения в сотни раз превышает поражающую дозу – поэтому данные вещества составляют основу ОВ, временно выводящих человека из строя, а не убивающих его.

Психотропные соединения могут проникнуть в организм человека через органы дыхания. Через неповрежденную кожу эти вещества в кровь практически не всасываются.

Состояния психоза, вызываемые данными соединениями, аналогичны наблюдаемым у больных шизофренией, поэтому иногда такие поражения рассматривают как химическую шизофрению. Некоторые из этих ОВ способны вызвать нарушение координации движений, паралич, временную слепоту или глухоту, рвоту, понос, могут резко изменить кровяное давление или быстро усыпить человека. При этом поражается центральная нервная система, в первую очередь кора головного мозга – причем у многих необратимо.

Вещество lsd

Вещество LSD – N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты (шифр LSD) (рис. 9).

Рис. 9. Химическая формула LSD

LSD – твердое вещество (бесцветные прозрачные призматические кристаллы без вкуса и запаха). Практически не растворяется в воде, но хорошо – в органических растворителях. Температура плавления кристаллов Т пл = 83 °С. Поскольку вещество LSD нелетучее, в боевых условиях его применяют в виде дыма – мелкодисперсного аэрозоля.

LSD – самый мощный из всех современных ОВ психотропного действия: всего одного килограмма этого соединения достаточно, чтобы вызвать психоз у ста миллионов человек. Получают LSD из спорыньи, которую выращивают на ржи, зараженной грибком Claviceps purpurea.

Вещество LSD – достаточно нестойкое, особенно чувствительное к солнечному свету. ОВ вступает в реакцию с щелочами, в том числе с водным раствором аммиака. Особенно чувствителен LSD к хлорсодержащим соединениям, таким как хлорамин или хлорная известь. Горячая вода температурой 85 °С и выше полностью разрушает молекулу LSD.

ICτ 50 = 0,0005 мг·мин/л, С = 0,0001 мг/л.

Период скрытого действия LSD практически отсутствует (не превышает 15…20 мин). Первые симптомы поражения – чувство усталости, тревоги, головокружение и головная боль, боль в области сердца, похолодание и дрожание рук. Зрачки глаз расширяются, пульс учащается, а дыхание замедляется. Нарушение координации движений приводит к неуверенной походке.

Последующие симптомы могут значительно отличаться у разных людей – в зависимости от темперамента, состояния здоровья, возраста и пола. У одних возникают настороженность, подавленное настроение, депрессия, у других – эйфория, сопровождающаяся беспричинным смехом. Пораженные могут быть вялыми и безынициативными, либо, напротив, не в меру активными и подвижными. Постепенно появляются зрительные галлюцинации в виде ярко окрашенных пестрых образов или картин. Они дополняются слуховыми, обонятельными и осязательными галлюцинациями.

В заключительной стадии большая часть пострадавших засыпает на длительное время (16…18 ч). Память страдает только при сильных отравлениях, поэтому пораженные после пробуждения большей частью могут описать свои ощущения. Общее время нарушения психики не превышает двух-трех суток.

Вещество Bz

Вещество BZ – 3-хинуклидиловый эфир дифенилоксиуксусной кислоты (шифр BZ) (рис. 10).

Рис. 10. Химическая формула BZ

BZ – твердое вещество (белые непрозрачные кристаллы без вкуса и запаха). Практически не растворяется в воде, но хорошо – в органических растворителях. Т пл = 190 °С. Поскольку вещество BZ нелетучее, в боевых условиях его применяют в виде дыма – мелкодисперсного аэрозоля.

В отличие от LSD BZ получают синтетическим путем, что обуславливает относительную дешевизну ОВ.

Вещество BZ более химически стойкое, чем LSD – соединение вступает в реакцию с щелочами, но только при высоких температурах. Реакцию разложения можно ускорить, если добавить в раствор щелочи окислитель (перекись водорода или перманганат калия).

По своей токсичности BZ значительно уступает LSD: ICτ 50 0,11 мг·мин/л, С = 0,1 мг/л.

По характеру воздействия на организм человек BZ во многом сходен с LSD, хотя есть и отличия. Период скрытого действия достигает одного часа – в условиях быстро меняющейся боевой обстановки это время следует учитывать. Агрессивность пострадавшего намного превышает уровень агрессии пораженных LSD. Человек может беспричинно напасть на окружающих, причинив им серьезный вред. Память при этом частично или полностью теряется – пострадавший не может вспомнить свои действия и ощущения. Признаки поражения сохраняются до 5 суток.